胰高血糖素可以动用糖原储备，刺激糖原分解从而使血糖水平升高，因此是促血糖升高因子之一。肠道细胞可以分泌肠高血糖素（enteroglucagon），它是一个 胰高血糖素样肽（GLP）家族，其中包括GLP－1。
  GLP－1主要有3个活性：

                1.刺激胰岛素释放
                2.抑制胰高血糖素
                3.抑制胃酸分泌

    高血糖素产生于胰腺。大量的证据表明，外周应用高血糖素可导致实验动物和人的饱腻感而使进食减少。高浓度的高血糖素抗体推注可增加大鼠的进食。肿瘤状态下胰岛素/高血糖素的比值下降，高血糖素血症可能是引起癌性厌食碳水化合物代谢异常的zui主要的激素变化。

    高血糖素增加可导致厌食、肝糖原增加蛋白质合成中糖氨基酸的利用，从而导致能量负平衡。抑制高血糖素分泌可增加体重，维持肌肉蛋白，甚至抑制肿瘤生长。细胞因子如IL-6可刺激人高血糖素分泌。在厌食大鼠下丘脑中发现NPY mRNA水平明显增加，表明高血糖素可抑制NPY的刺激进食作用。
    肠内和大脑中的高血糖素样肽（GLP-1）为强效的抑制进食肽，GLP-1主要在大脑孤束核生成。zui近证实其可引起强烈的进食抑制和体重减轻，亦是引起肿瘤厌食可能的细胞因子。

    我公司已合成了 胰高血糖素样肽（GLP-1）7-36,并制备完成了抗体，抗体效价很好。